Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько меньше у шигелл Флекснера, еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливают способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания, характеризующиеся тяжелым течением, в виде крупных эпидемий. Летальность в эпидемический период может достигать 2 - 7 %.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3 - 4 суток до 1 - 2 месяцев, а в ряде случаев до 3 - 4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология
Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирования менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источниками возбудителя инфекции являются больные острой и хронической формой дизентерии, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2 - 3 недель. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр (2), Rh (-).
Патогенез
Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражаются центральная и периферическая нервная система, сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. Для лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты (преимущественно подвздошной кишки) и там размножается. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли, развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций, нарушение кровообращения в подслизистом слое и цитотоксический эффект лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со второй недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентеральных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов, эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 месяца и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофагам, Т-лимфоцитам, секреторным IgAs). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2 - 3 месяцев при дизентерии Зоне, 5 - 6 месяцев при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение
Инкубационный период от 1 до 7 дней (в среднем 2 - 3 дня), но может сокращаться до 2 - 12 часов.
Существуют следующие формы и варианты течения инфекции:
- острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные;
- хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная;
- бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Страницы: 1 2
Похожие записи:
- Тяжелое течение колитического варианта дизентерии
- Хронические колиты
- Что такое язвенная болезнь?
- Поликистоз почек у взрослых
- Диагноз: неспецифический язвенный колит
- Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40 оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость,
- Частые рвоты, особенно в случаях обострения заболевания, как правило, облегчают состояние больного. Аппетит длительное время сохранен. Могут отмечаться язвенные кровотечения. При этом в рвотных массах обнаруживается примесь крови, появляется дегтеобразный стул. У детей гораздо чаще поражается двенадцатиперстная кишка, чем желудок. Иногда боли бывают нетипичны и только комплексное обследование помогает установить
- Что на сегодняшний день мы понимаем под явлением язвенной болезни: заживление дефекта в желудке и/или луковице 12-перстной кишки, уничтожение инфекции, нормализацию кислотности желудочного сока и функции желудка? А может, все это, вместе взятое? Или что-то другое? Естественно, что до того, как говорить, можно ли вылечить, язвенную или любую другую болезнь,
- Это наследственное заболевание, для которого характерна передача из поколение у поколение. До 80 лет жизни болезнь проявляется практически в 100% носителей гена. Иногда несвоевременное установление диагноза, создают иллюзию отсутствия наследственной обремененности семьи. Кроме того возможные спонтанные мутации также могут свидетельствовать о том, что информации, которую мы имеем об истории семьи
- Больной П., 30 лет, обратился в гомеопатический кабинет в 1987 г. Заболел 2 года назад: появился понос, затем кровь в испражнениях до 5 раз в день. Ухудшение от молочной пищи - урчание и жидкий стул. Дважды проводилось лечение в стационаре с кратковременным эффектом. Кроме того, беспокоили трещины, уплотнение кожи на
Рецепты для здоровья из народной медицины: